Asthma, das durch eine Hausstaubmilbenallergie ausgelöst wird, kann die DNA in Lungenzellen schädigen. Die Fähigkeit der Zellen, diesen Schaden zu reparieren, kann die Schwere der Krankheit bestimmen.
Für viele Menschen sind Allergene wie Hausstaubmilben, Hautschuppen und Pollen nur ein kleines Problem, das eine laufende Nase, juckende Augen und Niesen verursacht.
Bei Menschen mit Asthma können diese Allergene jedoch zu einer Überreaktion des Immunsystems führen, was zu Husten, Keuchen oder Atembeschwerden führt.
So schwerwiegend die äußerlichen Symptome von Asthma auch sein mögen, sie berühren nur die Oberfläche dieser Erkrankung, die sich auswirkt.
In der Lunge treten Entzündungen und Verengungen der glatten Muskulatur auf, die zu einer charakteristischen Verengung der Atemwege führen, die mit Asthma verbunden ist.
Laut einer neuen Studie werden Sie jedoch feststellen, dass Schäden bis hinunter zur genetischen Ebene auftreten.
„DNA-Schäden sind eine Komponente der Asthmaentwicklung und tragen möglicherweise zur Verschlechterung von Asthma bei“, sagte Bevin Engelward, Sc.D., Professor für Biotechnik am MIT und leitender Autor der Studie, in a Pressemitteilung .
DNA-Schaden ist jedoch keine Einbahnstraße. Zellen können reparieren, was kaputt ist - eine Kapazität, die von Person zu Person unterschiedlich ist.
Diese Fähigkeit kann laut Forschern die Schwere eines Asthmaanfalls beeinflussen.
"Zusätzlich zur Aktivierung von Immunantworten kann die DNA-Reparaturkapazität des Patienten das Fortschreiten der Krankheit beeinflussen", sagte Engelward.
Die Ergebnisse der Studie wurden am 1. Mai im Journal of Allergy and Clinical Immunology veröffentlicht.
Dies ist nicht die erste Studie, die zeigt, dass Asthma die DNA einer Person schädigen kann.
Im vergangenen Jahr fanden Robert Schiestl, Ph.D., Professor für Pathologie, Umweltgesundheit und Radioonkologie an den UCLA Schools of Medicine and Public Health, und seine Kollegen Anzeichen von genetischer Schaden im Blut von Menschen mit Asthma.
Ärzte dachten früher, diese Art von genetischer Schädigung sei auf die Lunge beschränkt.
Die neue Studie baut auf dieser Forschung auf, um die Mechanismen eines sich verschlimmernden Asthmaanfalls besser zu verstehen.
Die Forscher konzentrierten sich auf das Staubmilbenallergen, weil bis zu 85 Prozent von Menschen mit Asthma sind allergisch dagegen.
In einem Experiment setzten Engelward und Kollegen die Lunge von Mäusen Proteinen aus Staubmilben aus, um einen asthmaähnlichen Zustand auszulösen. Dies führte zu mehreren Veränderungen in der Lunge.
„[Engelward] zeigt, dass die Exposition gegenüber Hausstaubmilbenstaub Entzündungen, reaktive Sauerstoffspezies, DNA-Doppelstrangbrüche, Proteinschäden und Apoptose verursacht“, sagte Schiestl in einer E-Mail an GesundLinie.
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Wenn eine Person mit Asthma ein Allergen inhaliert, gegen das sie empfindlich ist, wird das Immunsystem schneller.
Immunzellen überfluten die Brust und setzen Moleküle frei, die als Zytokine bekannt sind und Entzündungen und Verengungen der glatten Muskulatur in der Lunge verursachen.
Die Exposition der Lunge gegenüber Hausstaubmilbenproteinen kann auch die Freisetzung freier Radikale in der Lunge stimulieren - sogenannte reaktive Sauerstoff- und Stickstoffspezies RONS.
Diese freien Radikale können DNA beschädigen , Lipide und Proteine. Sie können auch verschlechtern ein Asthmaanfall.
Zellen verfügen über integrierte Mechanismen zur Reparatur beschädigter DNA, einschließlich eines Doppelstrangbruchs, an dem beide DNA-Stränge beteiligt sind.
Wenn die Reparaturen nicht stattfinden, können Zellen sterben - ein Prozess, der als Apoptose bekannt ist.
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Die Forscher sahen ähnliche Veränderungen in Lungengewebeproben von Menschen mit Asthma.
"[Engleward] fand auch heraus, dass Lungenzellen von Asthmapatienten einen erhöhten Gehalt an DNA-Reparaturenzymen, Zytokinen und Doppelstrangbrüchen aufwiesen", sagte Schiestl. "Dies ist eine schöne Bestätigung meiner früheren Arbeit."
Andere Forschung hat gezeigt, dass Immunzellen wie Eosinophile und Neutrophile RONS freisetzen.
In der neuen Studie fanden Forscher, als sie Lungengewebezellen direkt Staubmilbenproteinen aussetzten, immer noch Anzeichen einer Schädigung durch freie Radikale, ohne dass Immunzellen vorhanden waren.
Laut den Forschern deutet dies darauf hin, dass die Lungenepithelzellen selbst freie Radikale freisetzen können, wenn sie direkt Staubmilbenproteinen ausgesetzt werden.
Als Forscher ein Medikament verwendeten, um die Lungenzellen in Mäusen daran zu hindern, die DNA zu reparieren, stellten die Forscher außerdem einen Anstieg der DNA-Schäden und des Zelltods fest.
Weitere Studien sind erforderlich, um genau zu verstehen, was dies für die Schwere eines Asthmaanfalls bei Menschen bedeutet.
Die Forscher schlagen jedoch vor, dass das Wissen darüber, wie der Körper jeder Person auf Entzündungen reagiert, eines Tages dazu beitragen könnte, Personen zu identifizieren, bei denen das Risiko gefährlicherer Asthmaanfälle besteht.
"Letztendlich könnte ein Screening auf DNA-Reparaturkapazität verwendet werden, um die Entwicklung von schwerem Asthma vorherzusagen", sagte Engelward.
