Eine neue Studie zeigt, dass durch Erhöhen der Aktivität eines Blutdruckproteins Beta-Amyloid-Plaques aus dem Gehirn entfernt werden können.
Medikamente, die derzeit zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit zugelassen sind, lindern die Symptome, tragen jedoch wenig dazu bei, den stetigen Verlust geistiger Fähigkeiten bei älteren Menschen zu stoppen. Eine neue Studie, die von Forschern des Cedars-Sinai Medical Center durchgeführt wurde, bietet jedoch Hinweise darauf, wie die schwächenden Plaques wirkenDiese Form im Gehirn von Menschen mit Alzheimer könnte beseitigt werden.
Die Forschung, veröffentlicht heute in Das Journal of Clinical Investigation ist weit entfernt von einer Heilung von Alzheimer, einer Krankheit, von der in den USA etwa 5,5 Millionen Menschen betroffen sind und die bis 2050 voraussichtlich auf 11 bis 16 Millionen ansteigen wird. Verständnis der Rolle, die das Immunsystem bei dieser Erkrankung spieltkönnte den Weg zu effektiveren Behandlungen weisen.
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Die Forscher konzentrierten sich auf ein natürlich vorkommendes Protein - Angiotensin-Converting-Enzym oder ACE -, das im gesamten Körper vorkommt. Dieses Enzym ist am besten für seine Rolle bei der Kontrolle des Blutdrucks bekannt. Medikamente, die als ACE-Hemmer bezeichnet werden, werden zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetztdurch Blockieren der Aktivität des Enzyms, was zu einer Erweiterung der Blutgefäße und einem Blutdruckabfall führt.
Anstatt die Wirkung von ACE zu verringern, haben die Forscher es in bestimmten Zellen des Immunsystems von Mäusen - einschließlich Monozyten, Makrophagen und Mikroglia - verstärkt. Mäuse mit den superaktivierten Immunzellen wurden dann mit Mäusen gekreuzt, die gentechnisch verändert wurdenAlzheimer-Krankheit zu entwickeln.
Die Ergebnisse zeigten, dass die Nachkommen vor den Auswirkungen von Alzheimer geschützt waren. In Labortests waren ihre Lern- und Gedächtnisfähigkeiten ähnlich wie bei normalen Mäusen. Außerdem zeigte ihr Gehirn eine Verringerung eines Proteins - Beta-Amyloid -, das dies hatwurde auch mit der Alzheimer-Krankheit beim Menschen in Verbindung gebracht. Es gab auch eine Abnahme der Anzahl von Gehirnplaques, die auftreten, wenn Beta-Amyloid-Proteine zusammenklumpen.
Nach ersten Tests gaben die Forscher den Nachkommenmäusen ACE-Hemmer. Dies kehrte die erlebten Vorteile für das Gehirn um, was darauf hindeutete, dass das Enzym tatsächlich dafür verantwortlich war, sie vor Alzheimer-Symptomen zu schützen.
„Wir waren absolut erstaunt über das Fehlen einer Alzheimer-assoziierten Pathologie bei den gekreuzten Mäusen im Alter von sieben Monaten und erneut nach 13 Monaten“, sagte die leitende Autorin Maya Koronyo-Hamaoui, eine Assistenzprofessorin für Neurochirurgieim Cedars-Sinai Medical Center in einer Pressemitteilung: „Noch wichtiger ist, dass diese Strategie zu einer nahezu vollständigen Prävention des kognitiven Rückgangs in diesem Mausmodell der Alzheimer-Krankheit führte.“
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Alzheimer ist eine altersbedingte Hirnstörung, die sich über einen Zeitraum von Jahren entwickelt. Mehr als 90 Prozent der Fälle beginnen nach dem 65. Lebensjahr. Zu den Symptomen gehören Gedächtnisverlust, Verwirrung und Schwierigkeiten beim Erkennen von Familie und Freunden. Vier Medikamente wurden eingesetztVon der Food and Drug Administration FDA zugelassen, behandeln sie die Symptome der Alzheimer-Krankheit, verlangsamen jedoch nicht deren Fortschreiten, was schließlich zu einem schweren Verlust der mentalen Funktion führt.
Die Akkumulation von Beta-Amyloid-Proteinen im Gehirn - sowohl in freier Form als auch als Plaques - ist mit der Alzheimer-Krankheit verbunden, obwohl Wissenschaftler immer noch nicht wissen, ob sie direkt zu einer Abnahme der geistigen Fähigkeiten führen. Es wird angenommen, dass die Proteine dies könnenGehirnzellen schädigen und zerstören sowie Entzündungen im Gehirn verursachen, die die mentale Funktion weiter beeinträchtigen.
Wissenschaftler wissen auch nicht, ob sich die Beta-Amyloid-Proteine ansammeln, weil das Gehirn zu viel davon produziert oder weil das Gehirn sie nicht schnell genug entfernen kann.
Durch die Erhöhung der Menge an ACE, die von Immunzellen produziert wird, die in das Gehirn gelangen, konnten die Forscher dieser Studie jedoch den Prozess beschleunigen, durch den Beta-Amyloid-Proteine von den Immunzellen abgebaut und entfernt werden.
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Da diese Forschung an Mäusen durchgeführt wurde, wird es lange dauern, bis sie zu praktischen Behandlungen für die Alzheimer-Krankheit beim Menschen führt. In ihrer Arbeit betonen die Forscher, dass ihre Arbeit vor allem einen zweigleisigen Ansatz beweistDie Verhinderung von Schäden durch Beta-Amyloid-Plaques im Gehirn kann erfolgreich sein.
„Während es möglich ist, eine Strategie für die Abgabe von ACE-überexprimierenden Monozyten an Patienten vorzustellen, schrieben die Autoren,„ ist das vielleicht informativste Ergebnis unserer Studien die Wirksamkeit der Kombination eines Ansatzes zur Verbesserung der Immunantwort mit dem der AbgabeEntzündungszellen, um… Beta-Amyloid zu zerstören. “
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