Forscher vermuten, dass eine bestimmte Art von Darmbakterien T-Zellen dazu veranlasst, in das Auge einzudringen. Jetzt konzentrieren sie sich darauf, wie dies verhindert werden kann.
Hören Sie auf Ihren Darm.
Da sich herausstellt, kann Ihr Darm Ihre Sehfähigkeit beeinträchtigen.
Das National Eye Institute NEI, ein Teil der National Institutes of Health, führte a
Autoimmun-Uveitis tritt auf, wenn das Immunsystem einer Person schief geht und Proteine im Auge angreift. Die Studie verwandelte das bisher Rätselhafte in die Hypothese, dass Bakterien im Darm einen Übungsplatz für Immunzellen darstellen, um das Auge anzugreifen.
„Die Aktivierung könnte theoretisch vom Auge selbst ausgehen, aber da nicht aktivierte Zellen nicht nach Belieben in das Auge hinein- und herausgehen können, ist dies weniger wahrscheinlich“, so die leitende Studienautorin Rachel Caspi, Ph.D., von NationalInstitute of Health, sagte GesundLinie.
Sie sagte, dass die Forscher die meisten Quellen für die Augeninvasion eliminiert haben. Sie haben sich schließlich auf retina-spezifische T-Zellen konzentriert, die im Darm aktiviert werden.
"Durch das Überwiegen der Beweise", fügte Caspi hinzu, "scheint die Erklärung der Mikroben die plausibelste zu sein."
Autoimmun-Uveitis macht etwa aus 10 Prozent mit schwerer Sehbehinderung in den USA.
Kortikosteroide bieten einen umfassenden Ansatz zur Behandlung der Störung, indem sie die Entzündung unterdrücken. Ihre langfristige Anwendung kann jedoch zu nachteiligen Nebenwirkungen führen.
Indem man versteht, was die Krankheit auslöst, öffnet es die Tür für mögliche Heilmittel für eine sicherere langfristige Gesundheit - oder verhindert sie sogar, so die NEI-Erklärung.
„Diese Ergebnisse ermöglichen es uns, die biologischen Grundlagen der Krankheit zu verstehen“, erklärte Caspi. „Die Ergebnisse sollten in keiner Weise dahingehend interpretiert werden, dass ein Patient eine probiotische Pille einnehmen kann und sich seine Krankheit bessert oder dass er mit der Einnahme von Antibiotika beginnen sollteKommensalbakterien zu beseitigen. ”
Das Auge ist durch eine Blut-Gewebe-Schranke geschützt, die es physisch vom Rest des Körpers trennt und den Austausch von Substanzen und durch Blut übertragenen Zellen, die in das Auge und aus dem Auge gelangen, minimiert.
Bei Autoimmun-Uveitis dringen T-Zellen in die Barriere ein - jedoch nicht vor der Aktivierung.
T-Zellen sind vorprogrammiert, um Proteine und Zielproteine auf Bakterien, Viren und Zellen zu erkennen, sobald sie aktiviert sind.
Die Proteine, auf die bei der Autoimmun-Uveitis abgezielt wird, sind im Auge gebunden und existieren nirgendwo anders im Körper. Daher sind die Forscher verblüfft darüber, was die Immunzellen aktiviert, damit sie die Blut-Augen-Schranke passieren können.
"Wenn sie tatsächlich im Darmgewebe aktiviert werden können, würde dies erklären, wie sie später in das Auge gelangen können", bemerkte Caspi.
In der an Mäusen durchgeführten Studie waren die Spiegel aktivierter T-Zellen in den Lymphknoten Drüsen, die während Infektionen anschwellen nicht erhöht, aber im Darm reichlich vorhanden. Dies deutete darauf hin, dass T-Zellen vor Anzeichen im Darm aktiviert werden könntender Krankheit erscheinen.
Um ihre Theorie zu testen, gaben die Forscher den Mäusen einen Antibiotika-Cocktail, mit dem ein breites Spektrum von Bakterien im Darm ausgelöscht werden sollte.
Sie fanden heraus, dass Mäuse ohne Darmbakterien viel später und mit geringerer Schwere eine Autoimmun-Uveitis entwickelten als Mäuse mit normaler Darmflora.
Es gab eine ähnliche Verzögerung bei der Uveitis und eine Abnahme ihrer Schwere, wenn die zu Uveitis neigenden Mäuse in einer Umgebung aufgezogen wurden, die frei von Bakterien und anderen Keimen war. Aber als dieselben Mäuse später in ein normales Gehäuse gebracht wurden, wo sie normale Darmbakterien erwarbentrat die Uveitis in voller Stärke auf.
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Caspi und das Forscherteam gehen davon aus, dass die Darmbakterien denen in der Netzhaut ähnlich sind, und geben den T-Zellen den Befehl, nach diesem Protein zu suchen und es anzugreifen. Jetzt müssen sie herausfinden, welche Bakterien der Schuldige sind.
„Wir arbeiten aktiv an der Identifizierung des Bakteriums, das das Protein besitzen könnte, das das an unserem Uveitis-Modell beteiligte Netzhautantigen nachahmt“, sagte Caspi und fügte hinzu, es sei eine entmutigende Aufgabe, da viele Bakterienarten ins Spiel kommen.Möglicherweise können wir dieses Wissen in Zukunft nutzen, um die Reaktion, die zur Entwicklung dieser Krankheit führt, selektiv zu eliminieren. “
Während die Suche nach einer Möglichkeit zur Beseitigung oder Verhinderung des Angriffs der Bakterien auf die Netzhaut im Gange ist, gibt es laut Caspi derzeit keine schnelle Lösung für das Problem.
„Zu diesem Zeitpunkt wissen wir noch nicht, auf welche Ziele wir abzielen sollen, aber wir wissen, dass ein längerer Einsatz von Antibiotika mehr schaden als nützen und zu schwerwiegenden gesundheitlichen Komplikationen führen kann“, sagte Caspi. „Wir wollen offensichtlich in der Lage seinAlle Krankheiten zu verhindern und zu heilen, aber nicht alle wissenschaftlichen Entdeckungen, die uns helfen, die grundlegenden Grundlagen der Krankheit zu verstehen, werden in absehbarer Zeit zu einer klinischen Lösung führen. “
