Forscher in zwei Studien sagen, dass sie ein „Schlafgen“ sowie eine „Nachteulenvariante“ entdeckt haben, die zur Erklärung verschiedener Schlafmuster beitragen könnten.

Wirfst du dich um und drehst dich im Bett um, wachst alle paar Stunden auf, während dein Partner tief und friedlich schlummert?

Finden Sie es unmöglich, vor Mitternacht schlafen zu gehen, während andere, die Sie kennen, um 22 Uhr ins Bett stolpern und tief ins Traumland fallen?

Es kann einen biologischen Grund dafür geben.

In zwei in dieser Woche veröffentlichten Studien haben Forscher festgestellt, dass sie Variationen in den Genen entdeckt haben, die möglicherweise erklären, warum manche Menschen Schlafstörungen haben und andere sogenannte „Nachteulen“.

Dennoch, sagen die Forscher, bleiben viele Fragen offen.

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Die erste Studie wurde am Mittwoch in der Zeitschrift Science Advances veröffentlicht.

Darin konzentrierten sich die Forscher auf Gene, die die Expression im Schlaf-Wach-Zyklus verändern.

Die Forscher untersuchten Mäuse und entdeckten, dass sich die Expression des Gens FABP7 im Gehirn kleiner Nagetiere im Laufe des Tages verändert hat.

Sie bemerkten, dass Mäuse mit einem „ausgeknockten“ FABP7-Gen unruhiger schliefen. Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass ein bestimmtes Gen für den normalen Schlaf bei Säugetieren notwendig ist.

Die Forscher überprüften auch das FABP7-Gen beim Menschen.

Sie haben die Daten von fast 300 japanischen Männern durchgesehen, die an einer Schlafstudie mit DNA-Analyse teilgenommen haben.

Bei 29 der Männer schien das FABP7-Gen nicht richtig zu funktionieren, und diese Männer schliefen unruhig. Die Forscher sagten, die Männer hätten genauso viel Schlaf bekommen wie andere Teilnehmer, aber sie erlebten mehr Wachmomente und sie schliefen nicht so gut.

Schließlich stellten die Forscher transgene Fruchtfliegen her und fügten mutierte und normale menschliche FABP7-Gene in die Insekten ein.

Forscher sagten, sie hätten einen unruhigen Schlaf in den Fliegen bemerkt, die das mutierte Gen hatten.

„Schlaf muss eine wichtige Funktion erfüllen“, sagte Jason Gerstner, PhD, wissenschaftlicher Mitarbeiter am College of Medicine der Washington State University und Hauptautor des Papiers, in einer Pressemitteilung. „Aber als Wissenschaftler tun wir das immer noch nichtVerstehen Sie, was das ist. Eine Möglichkeit, dem näher zu kommen, besteht darin, zu verstehen, wie es reguliert wird oder welche Prozesse existieren, die zwischen den Arten geteilt werden. “

Gerstner sagte, dass mit ziemlicher Sicherheit andere Gene am Schlafprozess beteiligt sind. Er und sein Team hoffen, auch diese biologischen Verbindungen zu finden.

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Die zweite Studie wurde heute in der Zeitschrift Cell veröffentlicht.

Darin sagen Forscher, dass sie eine Variante des Gens CRY1 entdeckt haben, die die biologische Uhr einer Person verlangsamt.

Diese sogenannte „circadiane Uhr“ bestimmt, wann sich eine Person jede Nacht schläfrig fühlt und wann es Zeit ist aufzuwachen.

Menschen mit der „Nachteulenvariante“ haben einen längeren Tageszyklus, wodurch sie später wach bleiben, sagten die Forscher.

Für ihre Studie arbeiteten Michael W. Young, PhD, Leiter des Rockefeller University Laboratory of Genetics, und wissenschaftliche Mitarbeiterin Alina Patke mit Schlafforschern am Weill Cornell Medical College zusammen.

Sie beobachteten freiwillige Teilnehmer zwei Wochen lang in einer Laborwohnung, die von jeglichen Hinweisen auf die Tageszeit isoliert war. Die Teilnehmer durften essen und schlafen, wann immer sie wollten.

Young sagte, dass die meisten Menschen einen typischen 24-Stunden-Schlaf- / Wachzyklus befolgten. Allerdings eine Person mit verzögerte Schlafphasenstörung DSPD folgte nicht diesem Muster.

Unter anderem stellten die Forscher fest, dass die Freisetzung von Melatonin bei dieser Person verzögert war. Diese Chemikalie hilft, den Schlaf zu fördern.

„Bei den meisten Menschen steigt der Melatoninspiegel nachts um 9 oder 10 Uhr an“, sagte Young in einer Pressemitteilung. „Bei diesem DSPD-Patienten tritt dies erst um 2 oder 3 Uhr morgens auf.“

Als die Forscher die DNA des DSPD-Teilnehmers überprüften, sagten sie, dass die Mutation im CRY1-Gen auffiel.

Sie sagten, diese Genmutation habe das CRY1-Protein aktiver gemacht und andere Clock-Gene für einen längeren Zeitraum ausgeschaltet.

"Dies ist eine ziemlich wirkungsvolle genetische Veränderung", sagte Young.

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Die Forscher sagten, Schlafstörungen seien nichts, was man abschütteln könnte.

Jemand mit einer „Nachteulen“ -Variante kann später ins Bett gehen, muss jedoch aufstehen, bevor sein Körper bereit ist, in den Wachzustand zurückzukehren.

Die Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten CDC schätzen dies zumindest 50 Millionen Amerikaner haben eine Schlafstörung.

Sie charakterisieren unzureichenden Schlaf als ein Problem der öffentlichen Gesundheit.

Young und sein Team planen weitere Forschungen. Ein Teil dieser Bemühungen wird darin bestehen, nach Lösungen zu suchen.

"Nur die Ursache zu finden, behebt das Problem nicht sofort", sagte Patke in einer Pressemitteilung. "Aber es ist nicht unvorstellbar, dass man in Zukunft auf der Grundlage dieses Mechanismus Medikamente entwickeln könnte."

Derzeit können Menschen mit Schlafstörungen das Problem lösen, indem sie strenge Zeitpläne einhalten.

Young fügte hinzu, dass sie auch tagsüber starker Belichtung ausgesetzt sein können.